ANGINE DE L'ENFANT

 
   
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ANGINES AIGUES

L’angine est définie comme une infection prédominant au niveau des amygdales palatines. Elle se caractérise par l’apparition d’une douleur constrictive de la gorge, spontanée ou déclenchée par l’alimentation (odynophagie). Le diagnostic d’angine est avant tout un diagnostic clinique. Son pic de fréquence se situe entre les âges de 5 et 15 ans.

 

Notions épidémiologiques

Les angines aiguës représentent 10 à 12 millions de diagnostics par an en France métropolitaine, engendrant une grande consommation d’antibiotiques.

La majorité des angines est d’origine virale : adénovirus, coronavirus, entérovirus, Epstein-Barr virus (EBV), herpès virus, rhinovirus, virus respiratoire syncitial, virus influenzae et para-influenzae, beaucoup plus rarement VIH.
EBV est responsable de la mononucléose infectieuse.
Sa transmission est essentiellement salivaire. La primo-infection est très souvent inapparente, survenant dans l’enfance, et confère une immunité solide ; contrairement aux autres virus du groupe herpès, il n’y a pas de récurrence symptomatique chez les sujets sains, par contre, des récurrences asymptomatiques sont possibles chez l’immunodéprimé.

L’incidence des angines d’origine bactérienne est beaucoup moins fréquente, mais elle doit être bien connue.

- La principale cause est le streptocoque béta-hémolytique du groupe A (25 à 40% des cas), plus rarement, les streptocoques des groupes B, C, F et G. Leur gravité potentielle est liée à leurs complications (la maladie post-streptococcique, exceptionnelle dans les pays industrialisés, est toujours endémique dans les DOM-TOM et certains pays du Tiers Monde).

- Le bacille de Klebs-Löffler ou Corynebacterium diphteriae est responsable de l’angine diphtérique dont la gravité est liée à sa toxine à tropisme cardiaque et nerveux et à sa potentialité nécrosante (taux de létalité autour de 10%). L’incidence de la diphtérie a beaucoup diminué dans les pays développés grâce à la vaccination. Elle est ainsi devenue une maladie de l’adulte, en particulier ceux voyageant dans les pays de l’Est ou en Afrique.

- L’association fuso-spirillaire (une bactérie anaérobie, Fusobactérium necrophorum, et un spirochète du genre Borrelia) est une forme d’angine bactérienne assez caractéristique par son unilatéralité.

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Formes cliniques et traitements

Il est très important de se rappeler, que dans la majorité des cas il n’existe pas de corrélation entre la présentation clinique et l’agent pathogène en cause.

Angines érythémateuses et érythémato-pultacées

- L’examen clinique de l’oropharynx permet d’isoler des aspects anatomo-cliniques caractéristiques.

  • Dans l’angine érythémateuse, toute la muqueuse du pharynx est rouge, les amygdales sont augmentées de volume et on peut voir un exsudat fibrineux sortir des cryptes.
  • Dans l’angine érythémato-pultacée, la muqueuse est très rouge, congestive, avec des taches blanchâtres épaisses, très nombreuses au niveau des amygdales qui sont tuméfiées, et des piliers ; une adénopathie sous angulo-maxillaire satellite est habituellement retrouvée.

L’étiologie virale ou streptococcique est difficile à différencier sur ces seuls aspects cliniques. On peut évoquer :

  • une origine virale devant un début progressif, un aspect érythémateux, une toux, une rhinorrhée et une conjonctivite,
  • une origine streptococcique lorsque sont associés début brutal, fièvre supérieure à 39°, odynophagie intense, adénopathie douloureuse et rougeur intense du pharynx.

La scarlatine est une forme particulière d’angine due à un streptocoque du groupe A (producteur d’une toxine érythrogène).

- Les "tests de diagnostic rapide ou TDR" permettent un diagnostic au cabinet du médecin afin de ne traiter que les angines streptococciques. La généralisation de ce test devrait avoir un impact écologique et économique non négligeable. En effet, bien que l’étiologie virale de l’angine soit la plus fréquente, seule l’étiologie streptococcique nécessite une antibiothérapie afin d’en éviter les complications.

- L’antibiothérapie est justifiée si le TDR est positif et si le médecin n’a pas accès aux TDR. Le traitement de référence historique est la pénicilline V. Actuellement, il est recomamandé de privilégier les traitements courts (4-6 jours) et de prescrire une béta-lactamine en première intention ou un macrolide en deuxième intention, en cas d’allergie aux pénicillines par exemple.

Angines pseudomembraneuses

L’aspect pseudomembraneux se caractérise par la présence sur les amygdales d’un enduit confluent de couleur nacrée ou grisâtre.

- La mononucléose infectieuse, due a l'EBV, est la cause la plus fréquente de ce type d’angines.

  • La forme clinique typique débute par une asthénie profonde, une fièvre modérée. Puis l’angine apparaît, caractérisée par des fausses membranes débordant parfois sur les piliers, avec un œdème de la luette, un purpura pétéchial du voile du palais. Les amygdales sont volumineuses pouvant conduire à des crises d’asphyxie. Les adénopathies cervicales sont plutôt occipitales, avec une splénomégalie (50% des cas). Il existe un exanthème morbiliforme du tronc et de la racine des membres, d’apparition spontanée ou plus souvent déclanchée par la prise d’ampicilline (mais il ne s’agit pas d’une allergie vraie aux bétalactamines).
  • Les examens complémentaires : * hémogramme : syndrome mononucléosique d’apparition parfois retardé, * biologie hépatique : augmentation modérée des transaminases. Les éléments de certitude sont * l’isolement du virus EBV (technique difficile), * le MNI-test (sensibilité de 98%), * la réaction de Paul Bunnell Davidson (sensibilité de 80%), * la recherche d’IgM anti-VCA, * et une nouvelle technique de PCR (en temps réel, devrait permettre de quantifier la charge virale EBV).
  • L’évolution se fait vers la guérison spontanée en 3 à 4 semaines, mais avec une phase de convalescence qui peut être prolongée sur plusieurs semaines. L’EBV serait incriminé dans la genèse du syndrome de fatigue chronique (l’asthénie peut demeurer le seul symptôme clinique pendant plusieurs mois ou années).
  • Le traitement est essentiellement symptomatique : lutte contre la fièvre, repos au lit, corticothérapie en cas de forme compliquée avec gêne respiratoire, anémie hémolytique.

- L’angine diphtérique, due à Corynebacterium diphteriae (bacille de Klebs-Löffler), est une toxi-infection de déclaration sanitaire obligatoire ; elle impose l’isolement du patient et l’examen de l’entourage (les angines sont très contagieuses).

  • Cliniquement elle débute, après une incubation inférieure à 7 jours, de façon insidieuse par un malaise (pâleur et asthénie inhabituelle), une fièvre autour de 38° et une dysphagie. En 24 à 48 heures, se forment sur les amygdales des fausses membranes blanches, nacrées ou grisâtres caractéristiques car * cohérentes (résistant à l’écrasement), * adhérentes à la muqueuse et * rapidement reproductibles. La muqueuse sous-jacente est congestive. S’y associent un coryza unilatéral, séreux ou muco-purulent, avec érosion narinaire, des adénopathies sous angulo-maxillaires, douloureuses, avec péri-adénite et un syndrome toxique (asthénie, pâleur et tachycardie).
  • Le prélèvement de gorge est indispensable à la recherche du bacille de Klebs-Löffler.
  • Le traitement, en milieu hospitalier avec isolement, doit débuter de toute urgence et associe sérothérapie (30 à 40 000 U chez l’adulte) et pénicilline G ou macrolide.

Angines vésiculeuses

Toujours d’origine virale, elles sont caractérisées par la présence de petites vésicules sur une muqueuse inflammatoire.

- L’angine dans l’herpangine (virus coxsackie du groupe A) touche électivement les jeunes enfants. Elle débute brutalement dans un contexte fébrile avec des douleurs abdominales. Il s’agit davantage d’une pharyngite, avec de petites vésicules entourées d’un halo inflammatoire qui se groupent sur les piliers antérieurs, le voile du palais et la paroi postérieure du pharynx. La muqueuse sous-jacente est très inflammatoire. L’évolution est favorable en 4 à 6 jours.

- L’angine herpétique (herpès virus) présente les signes d’une angine banale, avec l’apparition brutale sur les amygdales de vésicules, qui en se rompant, se transforment en petites ulcérations.

Le traitement est uniquement symptomatique associant réhydratation et soins de bouche dans tous les cas.

Angines ulcéreuses et ulcéronécrotiques

Elles se caractérisent par une érosion au niveau d’une amygdale s’étendant parfois au voile du palais ou à la partie postérieure du pharynx.

- L’angine de Vincent (association fuso-spirillaire), forme la plus fréquente, est favorisée par une mauvaise hygiène bucco-dentaire et touche surtout l'adulte.
Les signes cliniques associent une fièvre d’intensité modérée, une haleine fétide, et surtout une asthénie avec odynophagie latéralisée et hypersialorrhée. L’examen clinique retrouve une ulcération profonde recouverte de membranes grisâtres non adhérentes, souple au toucher, et une adénopathie sous angulo-maxillaire unilatérale. Le diagnostic est affirmé par la mise en évidence de l’association fusospirillaire à l’examen direct du prélèvement de gorge. Le traitement est la pénicilline V ou, en cas d’allergie, le métronidazole. L’éventuelle cause bucco-dentaire doit être traitée.

- Une hémopathie doit être évoquée devant une angine ulcéronécrotique traînante et le recours à l’hémogramme doit être systématique. Doivent être recherchés * une leucémie (à l’angine nécrotique s’associent un syndrome hémorragique avec pétéchies et phlycténes hémorragiques, et parfois une gingivite hypertrophique), * un lymphome primitif ou favorisé par un traitement immunosuppresseur, * une agranulocytose souvent médicamenteuse.

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Complications

Complications locales suppurées

La propagation de l’infection vers les espaces anatomiques péri-pharyngés se fait par voie directe ou lymphatique. Quel que soit la localisation, le tableau clinique associe une dysphagie douloureuse avec hypersialorrhée, des douleurs cervicales, l’installation d’une dyspnée haute et d’un syndrome infectieux avec altération de l’état général.

- Le phlegmon péri-amygdalien (PPA) antérieur réalise une collection située dans la loge amygdalienne, entre la capsule de l’amygdale et le muscle constricteur supérieur du pharynx.
Il se caractérise par * une fièvre élevée, * une dysphagie très douloureuse avec hypersialorrhée, parfois même une aphagie, * une otalgie, * un trismus. Le bombement du pilier antérieur et du voile refoule l’amygdale en bas, en dedans et en arrière. La luette est œdématiée, repoussée du côté opposé. Plusieurs ganglions inflammatoires siègent dans la région sous angulo-maxillaire.
L’antibiothérapie doit débuter par une céphalosporine de 3è génération par voie parentérale en milieu hospitalier. En l’absence d’évolution favorable sera indiqué un drainage avec prélèvement bactériologique du pus (anaérobies, streptocoque, entérocoque, staphylocoque doré,).

- L’abcès rétropharyngé (ARP) est situé dans l’espace rétropharyngé médian. Les douleurs cervicales sont intenses avec un torticolis et l’alimentation est impossible. A l’examen, il existe une voussure de la paroi pharyngée postérieure. La radio du thorax doit rechercher une extension médiastinale. Les complications de cet abcès sont * respiratoires (par œdème de la margelle laryngée et obstruction aérienne), * le syndrome de Grisel (torticolis par luxation ou dislocation atloïdo-axoïdienne) et * l’extension de l’infection au médiastin. La collection doit être évacuée en urgence.

- L’abcès rétrostylien (ARS) ou sous parotidien postérieur se présente avec un torticolis très net, sans trismus. Le pilier postérieur bombe, repoussant l’amygdale en avant. Le pronostic vital est en jeu du fait des risques hémorragiques et septiques. Le drainage doit être effectué par voie externe, d’extrême urgence, sous antibiothérapie à large spectre concernant les germes anaérobies, puis guidé par les données de l’antibiogramme.

Complications générales ou post-streptococciques

Ce sont des complications inflammatoires tardives apparaissant après un intervalle libre suivant l’infection initiale. Les personnes les plus exposées sont : * les enfants âgés de plus de 4 ans et les adolescents, * les sujets aux antécédents personnels ou familiaux de RAA. Le syndrome inflammatoire clinique et biologique y est constant.

- Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Il débute 15 à 20 jours après l’infection amygdalienne initiale, * soit de façon brutale et parlante par une polyarthrite, * soit insidieusement en cas de cardite modérée inaugurale. Il existe une relation inverse entre la gravité de l’atteinte articulaire et le risque de développement d’une atteinte cardiaque.

  • Les manifestations articulaires sont les plus fréquentes.
  • Les manifestations cardiaques constituent l’élément pronostic essentiel. Elles sont d’autant plus fréquentes que le sujet est plus jeune.
  • Les manifestations cutanées (nodosités de Meynet et érythème marginé).
  • Les manifestations nerveuses (chorée de Sydenham).
  • Les manifestations générales (fièvre, douleurs abdominales liées à une adénolymphite mésentérique ou à un foie cardiaque, hyperleucocytose, élévation des marqueurs de l’inflammation).

- Glomérulonéphrite post-streptococcique (GNA)

Le tableau clinique typique débute brutalement 10 à 20 j après l’infection streptococcique, avec des œdèmes localisés aux lombes et aux membres inférieurs, une oligurie, une pâleur, et parfois des nausées et des vomissements. L’hypertension artérielle est le plus souvent modérée. Le tableau clinique peut être plus discret, mais les œdèmes et l’hématurie sont des éléments constants.
L’examen des urines met en évidence une hématurie et une protéinurie modérée (< 2g/m2/24h).
L’évolution est en général favorable en 2 à 6 mois, sans séquelles. Les éléments de bon pronostic sont l’oligurie initiale modérée et la régression rapide de la protéinurie.

- Erythème noueux post-streptococcique

Le streptocoque A représente la troisième cause d’érythème noueux en France, mais il est rare chez l’enfant, touchant surtout l’adulte. Il s’agit d’une dermohypodermite nodulaire aiguë siégeant sur la face d’extension des membres qui évolue favorablement en 8 à 15 jours.

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ANGINES RECIDIVANTES

Elles se définissent par l’apparition de plus de trois angines bactériennes (les angines virales étant exclues) dans le même hiver, deux hivers de suite.

Plusieurs mécanismes physiopathologiques expliquent ces angines récidivantes. Un déficit immunitaire local, un état inflammatoire chronique des amygdales, la disparition ou insuffisance de l’effet de barrière réalisé par la flore saprophyte du pharynx, une recontamination par des membres de l’entourage porteurs de streptocoque béta-hémolytique du groupe A, une mauvaise compliance au traitement, une insuffisance des concentrations de pénicilline dans les amygdales, l’existence d’un foyer infectieux de voisinage (sinusien ou dentaire), des facteurs climatiques ou environnementaux (humidité, tabagisme), …

Le polymicrobisme est fréquent. Il s’agit le plus souvent de germes dont beaucoup sont sécréteurs de béta-lactamases (Haemophilus, staphylocoque, Branhamella catarrhalis, entérobactérie, anaérobie).

Les traitements antibiotiques actuellement proposés doivent donc être actifs sur l’ensemble de ces germes : association amoxicilline + acide clavulanique et les céphalosporines orales de 2ème et 3ème génération.

L’amygdalectomie est recommandée en cas de résistance à un traitement médical bien suivi.

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AMYGDALITES CHRONIQUES

Elles distinguent :

Les amygdalites hyperplasiques :

Formes de l’enfant, elles sont secondaires à la répétition des épisodes infectieux avec des signes inflammatoires permanents en rapport avec un possible retard d’acquisition de l’immunité.

Les amygdalites involutives passives :

- Formes de l’adolescent, l’amygdale est devenue un véritable « corps étranger » avec un tissus lymphoïde peu important et une flore marquée. Cette amygdale peut devenir néfaste en se comportant comme un réservoir microbien.
- La symptomatologie est : * locale : sensation de corps étranger avec dysphagie modérée, otalgie, fétidité de l’haleine, * et générale : asthénie, fébricule, toux et survenue de complications naso-sinusiennes, otitiques et trachéo-bronchiques.
- L’examen clinique retrouve une rougeur diffuse de tout l’oropharynx ; les amygdales apparaissent suintantes en permanence et leur pression fait sourdre du pus. Il existe une adénopathie sous angulo-maxillaire. L’aspect de l’amygdalite caséeuse correspond à un défaut de vidange des cryptes amygdaliennes dans lesquelles les produits de desquamation s’entassent, s’infectent et occasionnent une haleine fétide.
- L’antibiothérapie a peu d’intérêt, en dehors des poussées d’angine aiguë.
- L’amygdalectomie est la solution à ces infections.

 
 
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